【羊城晚报】中大教授“盯上”催促乳癌细胞转移因子

这一发现将开辟抑制乳腺癌转移的新途径

来源：【羊城晚报】  2011-4-19  A16版

记者 夏杨  通讯员 王丽霞
　　

乳腺癌 是威胁妇女 健康和生命安全的“头号杀手”！昨天，羊城晚报记者从中山大学获悉，中大孙逸仙纪念医院副院长宋尔卫教授发现了促发乳腺癌癌细胞 转移的炎症因子，这一研究预料对抑制乳腺癌转移开辟了新途径。

最新调查数据显示，平均每3分钟世界上就有一位妇女被诊断为乳腺癌，我国女性乳腺癌的发病率和死亡率也在逐年上升。乳腺癌细胞的转移是致死的主因，它之所以发生转移，除癌细胞外，还跟癌细胞周围的非可控性炎症反应有关，它在癌症的发展中扮演着十分重要的角色。

然而，非可控性炎症因素非常复杂，它与恶性肿瘤之间所形成的调控网络，涉及众多的基因或蛋白质等各种分子元件，彼此间通过的相互作用形成多维、动态的“互联网”。因此，分析非可控性炎症与恶性肿瘤相互作用的动态调控网络在恶性肿瘤发生发展中的作用，是个十分重要的科学问题。

近几年，中大乳腺肿瘤 医学部学科带头人宋尔卫教授带领的研究团队，对非可控性炎症在乳腺癌中的作用进行了深入研究。他们发现了乳腺癌组织中一个重要的非可控性炎症因素，即肿瘤相关巨噬细胞（TAM）可以通过分泌炎症因子CCL18促进乳腺癌细胞的浸润和转移，乳腺癌组织中分泌CCL18的TAM越多，乳腺癌病人发生淋巴结和器官转移的几率就越大。干预了TAM对CCL18的分泌，明显抑制乳腺癌细胞的转移。

不过，CCL18是目前为数不多的尚未发现相应受体的炎症因子，对其受体认识的缺失一直制约了医学界针对CCL18的治疗策略。宋尔卫团队与中国科技大学生命科学院姚雪彪团队共同攻关，分离并鉴定了CCL18的受体是一个新型的六次跨膜蛋白PITPNM3，而非传统的七次跨膜蛋白。通过阻断或沉默该受体,可以达到逆转CCL18对乳腺癌细胞转移的促进作用。

业界认为，此研究开辟了一条从非可控性炎症着手抑制乳腺癌转移的途径。