黄海团队揭示IL-11自分泌促进前列腺癌耐药新机制，成果发表于《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》

论文题目：Single-cell deconvolution algorithms analysis unveils autocrine IL11-mediated resistance to docetaxel in prostate cancer via activation of the JAK1/STAT4 pathway.    

通讯作者：黄海；赖义明；李锴文

第一作者：程必盛

论文发表刊物：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

【研究背景】

前列腺癌患者在使用多西他赛（docetaxel）治疗后易产生耐药性，成为临床治疗中的主要难点。本研究通过单细胞反卷积算法，揭示了白细胞介素11（IL-11）在多西他赛耐药中的关键作用，并进一步探讨了其通过JAK1/STAT4信号通路促进耐药性的分子机制。

【主要发现】

研究发现，在耐药细胞中，IL-11的自分泌作用显著增强，激活JAK1/STAT4通路，并通过促进c-MYC基因的转录上调，增强了癌细胞的存活能力。此外，抑制IL-11/IL-11RA通路显著恢复了多西他赛的敏感性，揭示了IL-11作为耐药机制的重要角色。

【研究意义】

本研究揭示了IL-11自分泌通路在前列腺癌耐药中的新机制，并指出抑制JAK1/STAT4通路的潜在治疗价值。该发现为克服多西他赛耐药提供了新的思路，有助于改善前列腺癌患者的治疗效果。

【论文链接】

https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-02962-8

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