姚和瑞教授团队揭示EGFR-TKIs通过抑制MUC1糖基化暴露Tn抗原，增强 TnMUC1 CAR-T 细胞对该疾病疗效，在Cell Reports Medicine杂志发表

论文题目：EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC.     

通讯作者：姚和瑞；余运芳 等

第一作者：周紫薇；陈思；赵健丽 等

论文发表刊物：Cell Reports Medicine

【研究背景】

EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR-TKIs 虽为一线治疗，但约 40% 患者原发耐药，中位无进展生存期仅 18.9 个月。免疫检查点抑制剂疗效低且联合用药毒性大，需探索新免疫治疗策略。 

【主要发现】

EGFR-TKIs 通过 PI3K/AKT/SP1 通路抑制 C1GALT1，减少 MUC1 糖基化，增加 TnMUC1 暴露，增强 TnMUC1 CAR-T 疗效。联合治疗在体内外模型中效果显著，且安全性良好。

【研究意义】

本文揭示 EGFR-TKIs 联合 TnMUC1 CAR-T 细胞疗法对 EGFR 突变非小细胞肺癌有显著疗效，为临床治疗提供新策略。其通过调节 MUC1 糖基化增强免疫治疗效果，且安全性良好，为攻克 EGFR 突变 NSCLC 带来新希望，或改变临床治疗格局。

论文链接:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666379125002721?via%3Dihub

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